总书记贺信鼓舞人心 新闻传播学界期待七秩中新再出发******

　　中新网北京9月28日电 “总书记在贺信中肯定70年来中新社坚持爱国主义报道方针，坚持为侨服务，为讲好中国故事、传播好中国声音发挥了积极作用。作为一名老归侨，我深有感触。我的微信群中有一个以海外亲戚为主的亲友群，他们经常会谈到中国的话题，其获取的信息源头离不开中新社的传播平台和传播渠道。”暨南大学新闻与传播学院名誉院长范以锦说。

　　中国新闻传播学界专家们表示，习近平总书记致中国新闻社建社70周年的贺信既是赋予中新社新时代新使命，也为新形势下中国媒体更好地开展国际传播指明方向。

　　中国社会科学院新闻与传播研究所所长胡正荣说，贺信对中新社来说是一个新起点，对中国国际传播创新改革也有重要意义。总书记在贺信中指明了创新话语体系、加快融合发展、提高国际传播能力等发展方向。他认为，中新社的话语体系本身就有特色，在国际传播的探索实践中逐渐形成了“官话民说、中话西说、长话短说、空话不说”的中新风格，成为中新社的一张名片。在融媒体时代，强调柔和性与亲和力的“中新体”也面临转型升级，既要面向互联网做好话语方式转换，又要因应新时代国际传播形势变化、海外新生代用户特征变化转换话语方式。

　　“70年来，中新社在面向海外华侨华人讲好中国故事、传播好中国声音方面作出了自己的独特贡献。”长期从事海外华文媒体研究的北京大学国家战略传播研究院院长程曼丽表示，目前中国面临着全新的国际关系格局和国际舆论环境，在推动中外文明交流、民心相通方面，在展现可信、可爱、可敬的中国形象方面，中新社被赋予新的期许，这也是中国对外传播事业在新形势下所应担负的新使命。

　　清华大学新闻与传播学院院长周庆安表示，有三个关键词，是中新社做好国际传播传统业务，也是未来发力的焦点。一是情感，做好基于情感的内容和基于情感的传播体系构建，在中新社的发展过程中，这是一个非常重要的立足点，也是有效提升报道亲和力的原点；二是文明，讲好中国故事的一个重要方面是讲好中华文明、中华文化的故事，唤起受众心中的中华文明共识，进而增强海内外中华儿女的身份认同和价值认同；三是未来，面向Z世代以更灵活的传播机制、更丰富的传播样态，做立足未来的国际传播文章。

　　中国人民大学新闻学院执行院长周勇对贺信中提及的“推动中外文明交流、民心相通”印象深刻。中新社近年来开设了大型学理性栏目“东西问”，推动东西方文明互鉴。周勇认为，面向新时代国家社会发展的重大需求、面向新技术的革命性挑战、面向全球化的深刻变局，中国的国际传播要锚定“以中国为根本，以世界为面向”这一基点，从信息型传播进而到中国思想、中国主张和中国智慧的思想型传播，从而达到深层次、直抵精神层面的文化交往与文明交流。

　　增强报道亲和力和实效性，是总书记对中新社提出的明确要求。北京师范大学新闻传播学院院长张洪忠表示，这就要求在不同国家使用适应当地的话语表达方式开展传播，充分利用不同媒介渠道进行传播。在移动互联时代，还要关注海外大型社交媒体之外的垂直类新媒体，广泛深入不同国家、不同层次的民众。

　　“‘东西问’这样的品牌可以打造两三个，扩大影响力。”中国传媒大学出版社社长张毓强教授表示，贺信是对中新社的鼓舞和鞭策。中新社应以此为契机，聚焦自身优势和特色，无论是报道业务还是产业发展，无论是海外渠道拓展还是国内扩大影响，都要做大做强。中新社的天然优势是联系华侨华人，要深入了解Z世代华侨华人的变化，进而对信息传播方式、内容生产做出相应改变，加快改革创新，让新闻产品精准到达目标受众。

　　总书记在贺信中还要求中新社积极联系海外华文媒体，为展现可信、可爱、可敬的中国形象，促进海内外中华儿女大团结作出新的更大贡献。曾长期从事新闻采编和管理工作的范以锦期待中新社继续巩固发展好自建平台，并借助商业平台等各类传播渠道，进一步拓宽连接用户的覆盖面，增进海外侨胞和港澳同胞、台湾同胞的爱国爱乡之情，增强凝聚力、向心力，共同为中华民族伟大复兴献计出力。(完)

科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。